1 pontos por GN⁺ 2023-12-21 | 1 comentários | Compartilhar no WhatsApp
  • Em uma situação em que a imunoterapia não funciona ou depois surge metástase em mais de 80% de alguns casos avançados de câncer de mama, uma equipe da Stanford University e do Arc Institute apontou a ENPP1 como a proteína-chave que separa resposta ao tratamento e metástase
  • A ENPP1 degrada o sinal de perigo cGAMP gerado quando há dano ao DNA, bloqueando a resposta imune da via STING e mantendo o tumor em um estado “frio”, com pouca infiltração de células T
  • Nos dados do I-SPY 2 Trial, quanto mais altos os níveis de ENPP1 no momento do diagnóstico, menor foi a resposta ao pembrolizumab e maior a chance de metástase; no grupo com níveis baixos, a resposta foi alta e não houve metástase
  • Em estudos com camundongos, tanto a remoção completa da ENPP1 quanto a remoção apenas da capacidade de degradar cGAMP reduziram o crescimento do tumor e a metástase, e esse efeito esteve ligado à inibição da via STING
  • Os níveis de ENPP1 podem se tornar um indicador para tornar mais precisa a escolha do tratamento do câncer de mama, e os inibidores de ENPP1 em desenvolvimento clínico podem aumentar a eficácia das imunoterapias existentes

ENPP1 controla ao mesmo tempo a resistência ao tratamento e a metástase

  • Pesquisadores da Stanford University e do Arc Institute anunciaram resultados mostrando que a proteína ENPP1 regula a resistência à imunoterapia e a metástase no câncer de mama
  • O estudo foi publicado em 20 de dezembro na Proceedings of the National Academy of Sciences
  • A ENPP1 é produzida não apenas pelas células cancerosas, mas também por células saudáveis dentro e ao redor do tumor
  • Quando os níveis de ENPP1 do paciente eram altos, resistência à imunoterapia e metástase posterior apareciam juntas, e esse nível pode ser usado tanto para prever a resposta aos tratamentos atuais quanto para desenvolver imunoterapias mais eficazes

A via STING que transforma tumores frios em quentes

  • Imunoterapias como o pembrolizumab (Keytruda) funcionam bloqueando interações imunossupressoras entre células cancerosas e células T
  • Para que o tratamento funcione, as células T precisam infiltrar o tumor
    • Tumores “quentes”, com infiltração de células T, como melanoma e alguns cânceres de pulmão, podem ser alvos de imunoterapia
    • Muitos tumores, como câncer de mama e câncer de pâncreas, são tumores “frios”, com pouca infiltração de células T
  • Quando uma célula se torna cancerosa e sofre dano ao DNA, é produzido cGAMP; se o cGAMP for mantido, ele pode ativar a resposta imune por meio da via STING
  • A ENPP1 degrada o sinal de perigo cGAMP liberado para fora da célula, fazendo com que o tumor permaneça em um estado frio

Nos dados de pacientes, níveis de ENPP1 e resposta ao pembrolizumab seguiram direções opostas

  • A equipe analisou dados do I-SPY 2 Trial em colaboração com Hani Goodarzi e Laura Van’t Veer, da University of California, San Francisco
  • Como os níveis de ENPP1 variam naturalmente entre indivíduos, os pesquisadores compararam os níveis de ENPP1 no momento do diagnóstico com a resposta ao pembrolizumab
  • Os resultados se dividiram de forma clara conforme os níveis de ENPP1
    • Pacientes com níveis altos de ENPP1 tiveram baixa resposta ao pembrolizumab e maior chance de metástase
    • Pacientes com níveis baixos de ENPP1 tiveram alta resposta ao pembrolizumab e não apresentaram metástase
  • A ENPP1 apareceu como um indicador que prevê não só a resposta à imunoterapia, mas também a probabilidade de recorrência

A função de interruptor confirmada em estudos com camundongos

  • Depois dos dados de pacientes, a equipe concluiu que a ENPP1 era importante não só no tumor primário, mas também na metástase
  • A análise não se limitou às células cancerosas, incluindo também as células saudáveis ao redor do tumor
  • Nos estudos com camundongos, duas intervenções produziram resultados na mesma direção
    • Remoção completa da ENPP1
    • Remoção apenas da capacidade da ENPP1 de degradar cGAMP
  • Em ambos os casos, o crescimento do tumor e a metástase diminuíram em células normais e cancerosas
  • Esse efeito esteve diretamente ligado à inibição da via STING

Escolha de tratamento e potencial dos inibidores de ENPP1

  • As vias imunes são uma reação em cadeia de vários sinais, e a ENPP1 atua como uma grande represa que bloqueia o sinal no topo desse fluxo
  • Os níveis de ENPP1 podem ser usados para decidir qual tratamento é mais adequado para pacientes com câncer de mama
  • Fármacos que inibem a ENPP1 podem tornar os tratamentos existentes mais eficazes, e vários inibidores de ENPP1 já estão em desenvolvimento clínico
  • O estudo focou no câncer de mama, mas a ENPP1 também pode ter um papel importante em outros tumores “frios”
    • câncer de pulmão
    • glioblastoma
    • câncer de pâncreas
  • Lingyin Li e Volker Böhnert registraram duas patentes relacionadas a inibidores de ENPP1, e essas patentes foram licenciadas para a Angarus Therapeutics; Li é cofundadora da Angarus Therapeutics

1 comentários

 
GN⁺ 2023-12-21
Comentários do Hacker News
  • Os pesquisadores famosos citados não são da University of San Francisco, mas da UCSF.
    A UCSF é líder mundial em pesquisa sobre câncer de mama e tem muito mais influência nessa área do que Stanford, então é estranho ver um erro tão básico.

    • O ensaio clínico I-SPY 2 é bastante notável. Ele usa um desenho de ensaio clínico adaptativo, que, em essência, se aproxima de uma forma de aplicar aprendizado por reforço a experimentos com seres humanos[1].
      A FDA recebe muitas críticas, mas é preciso reconhecer que ela aceitou abordagens de teste de novos medicamentos como ensaios clínicos adaptativos. Isso também é uma das razões pelas quais os EUA ainda são um dos países mais inovadores.
      1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7731787/
    • Parece um erro de digitação. Nos créditos ao final está escrito: “Additional co-authors are from the University of California, San Francisco, and Arc.”
    • “university of california, san francisco” e “university of san francisco” são nomes fáceis de confundir para quem não é da região.
    • Isso faz a gente se perguntar se os jornalistas de antigamente realmente faziam apuração.
  • Segundo outro estudo, pacientes com níveis altos de ENPP1 tinham menor resposta ao pembrolizumab e maior probabilidade de metástase, enquanto pacientes com níveis baixos de ENPP1 tinham maior resposta ao pembrolizumab e não apresentavam metástase.
    O ENPP1 previu tanto a resposta à imunoterapia quanto a probabilidade de recidiva. Keytruda/bloqueador de PD-1: https://en.wikipedia.org/wiki/Pembrolizumab
    Bloqueadores de ENPP1 também já existem: https://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/JCO.2022.40.16_suppl.e1...

    • Pelo menos um bloqueador de ENPP1 já parece estar em ensaios clínicos: https://clinicaltrials.gov/study/NCT05270213?term=RBS2418&ra.... As doenças-alvo incluem “advanced cancers”.
      Tenho interesse especial em câncer de cabeça e pescoço, no qual pembrolizumab (Keytruda) só funciona em 20% a 30% dos pacientes. Por exemplo: https://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.21.02198 diz que, no estudo de fase 1b KEYNOTE-012 de monoterapia com pembrolizumab em HNSCC R/M, a taxa de resposta objetiva em pacientes com PD-L1 CPS ≥ 1 foi maior do que em CPS < 1 (21% contra 6%).
      Vários oncologistas também acham que a expressão de PD-L1 é superestimada como marcador da eficácia do pembro. Em geral, quanto maior a expressão de PD-L1, melhor parece ser a utilidade do pembro, mas os dados são ruidosos e há muitas exceções. Também não sei bem quão confiável é o próprio teste de expressão de PD-L1.
      Meu tumor teve um Combined Positive Score (CPS) de 20% quando foi testado por uma empresa conhecida chamada CARIS, e 5% no teste da Mayo Clinic. Ninguém sabe quem está certo. Quando o CPS passa de 1%, muita gente trata a eficácia do pembro como algo próximo de uma aposta de qualquer forma, e eu recebi pembro cinco vezes, mas foi um fracasso completo.
    • Segundo o artigo, médicos clínicos podem usar os níveis de ENPP1 para decidir um tratamento mais adequado para pacientes com câncer de mama, e medicamentos que derrubem a “barragem” chamada ENPP1 também podem aumentar a eficácia dos tratamentos existentes. O texto diz que vários inibidores de ENPP1 já estão em desenvolvimento clínico.
  • Em resumo, os pesquisadores encontraram uma correlação entre a proteína ENPP1 e a metástase do câncer de mama, e veem isso como um sinal forte de resistência à imunoterapia com pembrolizumab.
    Com essa informação, é possível chegar mais rapidamente à dose adequada de um medicamento ou pular por completo uma classe de fármacos que, por causa da resistência, seria na prática ineficaz, economizando semanas ou meses.
    Depois de mais pesquisas, dá para esperar que surjam novos medicamentos voltados a essa proteína, ajudando o sistema imune a resistir melhor ao câncer. Também vale observar que dois pesquisadores envolvidos no estudo têm uma empresa que pretende explorar patentes relacionadas.

    • Fico na dúvida se dizer que os pesquisadores têm uma empresa sugere uma possível parcialidade, ou se é algo esperançoso porque pode acelerar a chegada ao mercado.
  • Um comentário à parte: devem existir lugares que produzem camundongos usados em experimentos em escala industrial.
    Quanto tempo falta até conseguirmos modelar um camundongo inteiro? A última coisa que ouvi foi que tinham conseguido mapear um pequeno verme inteiro, então um camundongo deve ser muito mais complexo, mas a capacidade computacional continua aumentando.

    • Se a ideia é poder testar medicamentos em simulação, acho que ainda estamos muito longe. Nem o modelo do verme é suficiente para modelar reações químicas e ciclo de vida.
  • Link do artigo científico: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2313693120
    Para ser preciso, não é uma notícia totalmente nova; é uma linha de pesquisa que vem de alguns anos. Também há um artigo de 2022: https://aacrjournals.org/cancerdiscovery/article/12/5/1356/6...

  • em camundongos

    • Tenho visto esse tipo de comentário com frequência demais em posts médicos no HN ultimamente. Camundongos de laboratório são próximos o bastante de nós para serem usados em testes e há muito tempo fornecem resultados confiáveis. Uma busca básica na Wikipedia já mostra evidências relacionadas: https://en.wikipedia.org/wiki/Laboratory_mouse
    • Se tivéssemos feito muitos experimentos em humanos e os matado, estaríamos ao mesmo tempo mais avançados e mais atrasados do que agora.
    • Um resultado “em camundongos” também é, na prática, realmente difícil de alcançar.
    • É possível encomendar camundongos com uma mutação específica de câncer: https://www.jax.org/strain/017835
  • Então uma cura deve sair em breve.

    • Isso não foi dito com conhecimento de causa. Novas imunoterapias contra o câncer realmente existem. Elas só são muito caras; não é correto tratá-las como algo de um futuro muito distante ou como tecnologia imaginária.
    • Deve sair dentro de algumas décadas.
    • Se for nos EUA, é difícil ser otimista, porque parece que vai haver uma guerra de lances para decidir se esse interruptor fica “ON” ou “OFF”.