No fim das contas, tudo se resume às mitocôndrias

• Em uma pesquisa recente, foi sugerido que a verdadeira origem bioquímica da "sonolência e da necessidade de sono" está profundamente associada às mitocôndrias.
• Por meio de estudos da região cerebral de insetos, foi confirmado que, em privação de sono, há aumento na expressão gênica de genes relacionados à função mitocondrial e à transmissão sináptica.
• Mudanças no processo de transporte de elétrons dentro das mitocôndrias se mostraram diretamente conectadas à indução de sinais de sonolência.
• A própria respiração aeróbica parece inevitavelmente provocar um estado de sono que requer a recuperação mitocondrial do sistema nervoso.
• Tanto o sono quanto a fome mostram forte associação com o equilíbrio energético e com a manutenção mitocondrial.

---

A verdadeira origem do sono: as mitocôndrias

O motivo de o sono ser necessário e a verdadeira origem bioquímica da sensação de "estou com sono e preciso deitar" demoraram muito para ficar claros. Embora muitas alterações sejam bem observadas no nível celular, houve confusão sobre se essas alterações eram a causa que sinaliza a necessidade de sono ou consequência dela. Essa ambiguidade causal é comum em áreas biomédicas, como ocorre na relação entre doença de Alzheimer e deposição de amilóide.

O papel das mitocôndrias revelado no modelo de insetos

Pesquisadores mostraram que uma região do cérebro da mosca-das-frutas (especialmente o dorsal fan-shaped body) exerce papel central na regulação do sono. Em estudo recente, induziu-se privação de sono nos neurônios dessa região e foi realizada análise de célula única; entre os 122 genes com expressão aumentada, destacaram-se sobretudo as variações relacionadas à função mitocondrial e à transmissão sináptica. Em observação detalhada intracelular, conforme a privação de sono se agravou, observou-se aumento da fragmentação mitocondrial, da mitofagia (reciclagem mitocondrial) e do contato direto entre mitocôndrias e retículo endoplasmático. O contato com o retículo é visto como forma de repor novos lipídios para substituir aqueles danificados por estresse oxidativo.

Conexão direta entre mudanças no transporte de elétrons e sinais de sono

A equipe de pesquisa realizou várias experiências alterando artificialmente o processo de transporte de elétrons dentro das mitocôndrias. Nessa condição, observou-se que a variação desse processo se ligava diretamente ao processo de indução do sono daquele neurônio. Em situação de privação de sono, a atividade contínua das mitocôndrias leva ao aumento da divisão e reciclagem mitocondral, sugerindo que a acumulação de elétrons é o fator mais fundamental que determina a "necessidade de sono".

Relação inevitável entre respiração de oxigênio e sono

O estudo enfatiza que a respiração aeróbica em si é um custo inevitável que exige recuperação das mitocôndrias do sistema nervoso, isto é, um estado de sono. Em humanos, entre pacientes com disfunção mitocondrial, a "fadiga intensa" costuma ser um sintoma principal, e essa fadiga normalmente não é melhorada por "sono reparador".

Equilíbrio energético, mitocôndrias, sono e fome

A equipe de pesquisa destacou isso ao afirmar que sono e fome estão intimamente ligados ao equilíbrio energético e à regulação das mitocôndrias. Organismos com respiração aeróbica sempre coordenam o fornecimento de combustível mitocondrial, especialmente o tempo de descanso e recuperação das mitocôndrias do sistema nervoso. Os pesquisadores expressaram poeticamente que “o fluxo de elétrons pela cadeia respiratória acontece como a areia escorrendo em uma ampulheta, decidindo quando é preciso corrigir o equilíbrio”. Além desse processo, outras diversas funções se juntam ao ciclo do sono (por exemplo, formação de memória), mas eles propõem que a função mitocondrial seja a base mais fundamental de todo o sono. Em conclusão, seres vivos que consomem oxigênio não podem evitar que “precisem de sono”.